Кардиология

На протяжении нескольких лет в нашей стране наблюдается положительная тенденция в повышении качества ветеринарии мелких домашних животных, которое затронуло абсолютно все специальности, не исключением стала и кардиология.  Ранее считалось, что заболевания сердца – это беда пациентов старшего возраста, сейчас стало очевидно – кардиология все чаще стала упоминаться и у молодых животных.  Врожденные аномалии развития сердечно сосудистой системы стали выявляться все больше, вследствие разведения популярных пород собак и кошек, несущих в себе генетические заболевания сердца. Актуальным стали скрининг исследование и генетическое тестирование бессимптомных пациентов в группах риска, для дальнейшего недопущения нездорового поголовья в бридинговую работу.   

В ветеринарной клинике «Самарская лука» выполняются исследования, позволяющие выявить большинство патологий сердца у домашних питомцев.

Что же часто выявляется  кардиологом, становясь рутиной врача и бедой владельцев ?

Идиопатическая (первичная) гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП, HCM) 

Является наиболее распространенным заболеванием сердца у кошек. При данной патологии, как правило, утолщается миокард левого желудочка и межжелудочковая перегородка, может поражать  папиллярные мышцы и, реже, правый желудочек. Причина появления данного заболевания у кошек до конца в полной мере не ясна, однако установлено, что в большинстве случае ГКМП имеет наследственный характер. На данный момент установлено, что заболевание передается по аутосомно-доминантному типу наследования, мутантные гены MYBPC3 (myosin binding protein c 3) выявлены у мейн кунов (2 мутации) и рэгдоллов (1 мутация). В группе риска сегодня это и всеми любимая британская короткошерстная, шотландская вислоухая, канадский сфинкс, корниш-рекс, американская короткошерстная, персидская, норвежская лесная, ориентальная, бирманская, и бенгальская кошки. Однако, к сожалению, в настоящее время пока не доступна генетическая оценка на выявление мутантного гена в данных породных группах.

Клинические симптомы, как правило, выявляются на терминальной стадии сердечной недостаточности. К предвестникам можно отнести  такие симптомы как одышка, повышенная утомляемость и апатия.  Стоит отметить, что  зачастую больное животное продолжает вести активный образ жизни даже при умеренной сердечной недостаточности. Во многих случаях спусковым механизмом для появления клинических признаков являются стресс, боль, седация (наркоз), использование кортикостероидов в высоких дозах и др. Манифестация заболевания может проявляться вялостью, угнетением, отказом от пищи, цианозом слизистых, одышкой, гипотермией и парезом тазовых конечностей. При тромбозе бедренных артерий, помимо паралича, возможна выраженная болезненность, проявляющаяся вокализацией и агрессивным поведением при попытке коснуться области поясницы и брюшной стенки.

Золотым стандартом диагностики гипертрофической кардиомиопатии является эхокардиография или УЗИ сердца.  Рентген и ЭКГ не являются исследованиями выбора и не могут применяться для диагностики данной патологии у кошек. 



Лечение включает в себя ряд препаратов, которые подбираются индивидуально, исходя из данных ЭХО-КГ, основная цель которых заключается в создании адекватной гемодинамики. К сожалению, само заболевание является не излечимым в настоящий момент.  Прогноз при ГКМП напрямую зависит от степени поражения сердца и составляет от нескольких дней до нескольких лет. Также хотелось бы отменить, что назначать лечение кардиологическим пациентам должен только ветеринарный врач кардиолог. Использование таких псевдопрепаратов, как рибоксин, сульфокамфокаин не только не помогут пациенту, но и, создавая иллюзию лечения, способны ухудшать состояние питомца. Следует сказать, что многие «сердечные» лекарства для людей не только не прошли соответствующих исследований, доказывающих их эффективность, но и вовсе не рекомендованы для применения их у животных.

Идипатическая (первичная) дилатационная кардиомиопатия (ДКМП,DCM)

Это заболевание, характеризующееся нарушением систолической функции миокарда, с последующей дилатацией левого предсердия и желудочка, а в дальнейшем и правого отделов сердца. Болеют крупные породы собак, наиболее предрасположены доберманы, ирландские волкодавы, немецкие доги, боксеры. Заболевание передается по аутосомно-доминантному типу наследования. Клинические симптомы не специфичны, на начальной стадии заболевание может протекать совершенно бессимптомно. В доклинической стадии выявляются нарушения ритма в ходе ЭКГ или холтеровского мониторирования. С прогрессированием заболевания начинает снижаться систолическая функция миокарда левого желудочка, что неизбежно приводит к застою крови в левом отделах сердца, и, как следствие, дилатации последних. На ЭХО-КГ выявляется увеличение камер сердца с эксцентрической гипертрофией, возможна регургитация на митральном клапане, за счет растяжения фиброзного кольца. Данная патология весьма специфична у боксеров и проявляется сериями жизнеугрожающих аритмий,  порою без явных клинических симптомов.

На данный момент всем породам в группе риска рекомендовано ежегодное кардиологическое обследование, включающее в себя узи сердца, ЭКГ,  доберманам дополнительно  - проведение генетического исследования и холтеровское мониторирование.

При раннем госпитальном обращении и корректно подобранной терапии продолжительность жизни может составлять несколько лет. На данный момент доказана позитивная корреляция между ранней  терапией и увеличением сроков жизни. Препаратом выбора сегодня является пимобендан, показавший свою эффективность в ряде исследований (QUEST), однако его назначение и режим дозирования целиком и полностью находится в компетенции ветеринарного врача кардиолога.

Эндокардиоз (дегенеративное или миксоматозное поражение) митрального клапана 

Является наиболее частой патологией, приводящей к сердечной недостаточности у собак. Данное заболевание поражает не только митральный клапан, но и атриовентрикулярный клапан, клапан аорты и легочной артерии, что встречается значительно реже и имеет менее выраженные симптомы. Причина развития патологии в полной мере до конца не выяснена, но наиболее вероятным также считается генетическое наследование. Предрасположены к эндокардиозу миниатюрные породы собак, не часто - крупные собаки, с менее выраженными симптомами (например немецкая овчарка). По статистическим данным  более 30% миниатюрных собак старше 10 лет страдают данным заболеванием. В группе риска находятся миниатюрные и той пудели, цвергшнауцеры, чихуахуа, шпицы, фокстерьеры, кокер спаниели, пекинесы, карликовые пинчеры, уиппеты, бостон терьеры, а также йоркширские терьеры. А вот лидирующей породой, как по частоте так и по раннему развитию,  является кавалер кинг чарлз спаниель.

Заболевание прогрессирует медленно, клинические признаки появляются только на последних стадиях сердечной недостаточности. Дебют болезни сопровождается симптомами непереносимости физических нагрузок, тахипноэ, в дальнейшем появляется ночной и утренний кашель, а также кашель, возникающий после физической или эмоциональной нагрузки. В последствии наблюдается цианоз слизистых оболочек, отдышка в покое, коллапс. Симптомы могут иметь острый характер в случае разрыва сухожильных хорд.
 
Лечение, как правило, симптоматическое, так как эндокардиоз вылечить увы невозможно. Плановое ЭХО-КГ рекомендуется проводить животным в группе риска ежегодно.

Дирофиляриоз (Dirofilariasis, от лат. «diro, filum» — «злая нить»)

Паразитарное заболевание, вызываемое нематодами рода Dirofilaria. Длина взрослых особей достигает 40 см, диаметр до 1,3 мм. Обычный дефинитивный хозяин для  дирофилярий — домашние собаки и другие представители семейства  собачьих. Промежуточный хозяин — комары. На территории России существует два вида этого паразита:  D.immitis — взрослые особи паразитируют в легочных  артериях и правых отделах сердца, вызывая сердечно-легочную форму заболевания; D.repens — взрослые особи этого вида паразитируют в подкожной клетчатке и мышцах, вызывая кожную форму болезни. Необходимо обратить внимание на то, что Самарская область находится в неблагополучном регионе по дирофиляриозу!

Клинические признаки могут быть различными, животное в течение длительного времени (до нескольких лет) может оставаться бессимптомным. По мере прогрессирования болезни появляется утомляемость и кашель, в дальнейшем развиваться кахексия, одышка, цианоз слизистых, асцит, гидроторакс, отеки, коллапс, кровохарканье.

Диагноз устанавливается на основание иммунодиагностических тестов, которые выявляют в крови антигены, выделяемые преимущественно взрослыми самками дирофилярий. Антигенемия возникает лишь через 6-9 месяцев после заражения.

При постановке диагноза на начальной стадии заболевания при проведении корректного лечения - прогноз благоприятный (возможно полное выздоровление). При поздней диагностике - прогноз от неблагоприятного до пессимистичного.

В зависимости от степени инвазии и стадии заболевания существуют различные методики лечения: терапевтическое лечение, направленное на уничтожение взрослых особей (адюльтицидная терапия) с помощью специфического препарата (меларсомин) и уничтожение личинок паразитов; при высокой степени инвазии рекомендована хирургическая экстракция паразитов (только в случае нахождения паразитов в правом предсердии) с последующим терапевтическим лечением.